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【摘 要】目的研究小窝蛋白-1反义寡核苷酸（cav1-AS ODN）在血管加压素（AVP）诱导的成年大鼠心肌成纤维细胞（CFs）增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀（Sim）对cav1表达的干预效应。方法采用脂质体导入法将cav1-AS ODN导入离体培养的成年大鼠CFs,用3H-TdR掺入法定量观察CFs增殖,蛋白免疫印迹法分析cav1-AS ODN对AVP诱导大鼠CFs增殖后磷酸化erk1/2（p-erk1/2）、p21和细胞周期蛋白A（cyclin A）表达变化及Sim对cav1表达的影响。结果 cav1-AS ODN与10-7 mol/L的AVP共同干预组,大鼠CFs内3H-TdR掺入率和p-erk1/2蛋白表达量分别相当于空白对照组的（212±6）%和（7.9±0.3）%,10-7mol/L的AVP单独干预组的3H-TdR掺入率和p-erk1/2表达量分别相当于空白对照组的（172±4）%和（5.7±0.2）%,两组比较差异非常显著（P〈0.01）。cav1-AS ODN单独干预或与10-7mol/L的AVP共同干预大鼠CFs 24 h后,两组CFs内p21表达丰度均较空白对照组下降,cyclin A表达丰度升高。β-环糊精、黄体酮或Sim可减少CFs胞膜上cav1蛋白表达。用10、15或20μg/ml胆固醇分别与10-7 mol/L Sim共同干预CFs 24 h后,CFs胞膜上cav1蛋白表达量分别相当于对照组的（86±3）%（、91±4）%和（94±5）%,与10-7mol/L Sim单独作用CFs组（66±4）%比较,均有显著的统计学差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论 cav1-AS ODN可增强AVP促CFs增殖的作用,Sim降胆固醇作用影响CFs胞膜上cav1蛋白表达,从而影响CFs增殖。