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【摘 要】目的探讨蛋白激酶C（PKC）对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响。方法用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性;用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达。结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1 d出现增加〔（5.67±0.26）pmol.mg-1.min-1〕,7～14 d达到最高水平〔（13.27±3.15）pmol.mg-1.min-1〕,21 d开始回落〔（8.85±1.56）pmol.mg-1.min-1〕,胞质的PKC活性则呈相反趋势;同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见〔（37.75±4.36）%〕;Bcl-2和Bax表达均于术后1 d开始增加〔（7.50±1.15）%;（18.27±2.55）%〕,到术后7 d达高峰〔（17.64±4.52）%;（40.29±3.68）%〕,持续至14 d后下降。但后者明显强于前者。结论脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害。