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【摘 要】目的评估糖尿病脑缺血实验动物的脑损伤及Aβ的表达水平。方法腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导小鼠糖尿病（DM）模型，通过短暂性双侧颈总动脉夹闭（CCAO）手术在糖尿病模型上建立脑缺血模型。通过免疫组织化学方法检测脑内神经元丢失、神经胶质细胞活化及痴呆相关蛋白Aβ的表达水平。结果免疫组织化学检测表明，糖尿病加剧脑梗死导致的神经元丢失、胶质细胞活化及Aβ表达的增高；给予NBP治疗有效抑制糖尿病脑梗死所致的神经元丢失、胶质细胞活化及Aβ表达。结论糖尿病加剧了脑缺血后实验动物的脑损伤及痴呆相关蛋白的表达水平，NBP治疗能成为一种防治脑缺血损伤及脑卒中后痴呆的新途径。