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【摘 要】目的：探讨糖尿病（DM）对长期耐力训练产生运动适应的分子机制。方法2型糖尿病（T2DM）大鼠12只，随机分为安静组（ GKC）、耐力训练组（ GKE）。跑台训练6 w，末次训练后24～48 h内断颈处死，取腓肠肌，荧光定量PCR检测GLUT4、AMPKα2、PDK4和CPT-1β的基因转录。结果 GKE组AMPKα2 mRNA水平非常显著高于GKC组（P＜0.01），GLUT4 mRNA转录没有显著性差异（P＞0.05），PDK4 mRNA表达显著性降低（P＜0.05），CPT-1βmRNA转录没有显著性差异（P＞0.05）。结论（1）6 w耐力运动干预可能通过能量敏感性通路AMPK-GLUT4葡萄糖转运机制极大地促进了GK大鼠骨骼肌糖摄取能力，在一定程度上逆转了AMPK磷酸化受损状况，对改善DM进程有一定益处。（2）耐力训练显著降低了PDK4水平，对促进DM大鼠有氧呼吸能力有利，但对CPT-1β水平影响不显著，可能此时DM大鼠仍然以葡萄糖氧化为主供能。