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【摘 要】 目的研究阿魏酸钠(SF)对脂多糖(LPS)所致大鼠海马神经元损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠灌胃给予SF(100,200 mg/kg)3 w后,脑室注射LPS建立损伤模型,对照组灌胃及注射等量生理盐水,Western蛋白印迹观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化c-Jun和caspase-3表达,应用荧光免疫组织化学进行p-JNK和OX-42双染,激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK的表达部位。结果与LPS损伤组比较SF(100,200 mg/kg)能对抗LPS引起的海马CA1区磷酸化MKK4、磷酸化JNK1和磷酸化c-Jun及caspase-3表达水平增加(P<0.05),激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 SF通过抑制JNK激酶信号传导通路的活化,对抗LPS引起的海马炎症反应。