【出 处】：《 中国老年学杂志 》 CAS CSCD 2015年第0卷第1期 162-163页,共2页

【作 者】： 赵雅宁 ; 王红阳 ; 李琳 ; 马素慧

【摘 要】 目的观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区Bax、Bcl-2表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2 w和8 w)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化,免疫组化检测上述区域Bax、Bcl-2表达变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以额叶皮质和海马最明显(P<0.05);重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区Bcl-2和Bax差异性表达、神经细胞差异性丢失;皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。