肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预
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【摘 要】目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平。结果 RHR血压〔(189±15)mmHg〕明显高于对照组〔(134±9)mmHg〕;厄贝沙坦治疗后,血压明显下降〔(123±7)mmHg〕,停药后,血压明显上升〔(154±10)mmHg〕。与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低。厄贝沙坦对Na+,K+-ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+-ATPase活性,停药后Ca2+-ATPase活性明显下降。厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降。RHR脑Ca2+-ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR脑Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+-ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关。停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+-ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
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