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【摘 要】目的探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型，雄性SD大鼠，随机分成生理盐水7d组和14d组、丁苯酞7d组和14d组，分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14d，设立假手术组。各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统（RT-PCR）半定量分析Caspase-3mRNA在脑缺血区域的变化。结果建模成功后治疗前均存在瘫痪，丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组（P〈0．05）；NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14d组、丁苯酞7d组和14d组表达变化相似，与假手术组比较，4个指标在其余4组差异均显著（P〈0．05），生理盐水7d组和14d组之间差异不显著（P〉0．05），而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14d组（P〈0．05），丁苯酞组均显著低于生理盐水组（P〈0．05）。结论丁苯酞能够通过降低NOS活性，减少NO合成，抑制Caspase-3细胞表达，减少脑梗死面积，促进神经修复和神经细胞保护作用。